鉛-毒性損害
性毒性：10μg/m3，大鼠觸摸30至40天，紅細胞膽色素原合酶(ALAD)活性削減80%～90%，血鉛濃度高達150～200 μg/100ml。呈現顯著中毒癥狀。10μg/m3，大鼠吸入3至12個月后，從肺部洗脫下來的巨噬細胞削減了60%，多種中毒癥狀。0.01mg/m3，人工作觸摸，泌尿系統(tǒng)炎癥，血壓改動，逝世，婦女胎兒逝世。 緩慢毒性：長時刻觸摸鉛及其化合物會導致心悸，蜴 激動，血象紅細胞增多。鉛侵略神經系統(tǒng)后，呈現失眠、多夢、記憶減退、疲倦，進而開展為狂躁、失明、神志含糊、昏倒，終究因腦血管缺氧而逝世。血鉛水平往往要高于2.16微摩爾/升時，才會呈現臨床癥狀，因而許多兒童體內血鉛水平 鉛毒性盡管偏高，但卻沒有特別的不適，輕度智力或行為上的改動也難以被家長或醫(yī)師發(fā)現。這也是為什么兒童鉛中毒在國外被稱為“藏匿手”的原因。 致癌：鉛的無機化合物的動物實驗標明或許引發(fā)癌癥。另據文獻記載，鉛是一種緩慢和堆集性毒物，不同的個別敏感性很不相同，對人來說鉛是一種潛在性泌尿系統(tǒng)致癌物質。 致畸：沒有滿足的動物實驗能夠供給依據標明鉛及其化合物有致畸效果。 致驟變：用含 1%的飼料喂小鼠，白細胞培育的染色體裂隙-開裂型畸變的數目添加，這些改動觸及單個染色體，標明DNA仿制遭到損害。 代謝和降解：環(huán)境中的無機鉛及其化合物非常安穩(wěn)，不易代謝和降解。鉛對人體的毒害是堆集性的，人體吸入的鉛25%堆積在肺里，部分經過水的溶解效果進入血上一頁 [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] 下一頁 |
