鉛-毒性損害
性毒性：10μg/m3，大鼠觸摸30至40天，紅細(xì)胞膽色素原合酶(ALAD)活性削減80%～90%，血鉛濃度高達(dá)150～200 μg/100ml。呈現(xiàn)顯著中毒癥狀。10μg/m3，大鼠吸入3至12個(gè)月后，從肺部洗脫下來的巨噬細(xì)胞削減了60%，多種中毒癥狀。0.01mg/m3，人工作觸摸，泌尿系統(tǒng)炎癥，血壓改動，逝世，婦女胎兒逝世。 緩慢毒性：長時(shí)刻觸摸鉛及其化合物會導(dǎo)致心悸，蜴 激動，血象紅細(xì)胞增多。鉛侵略神經(jīng)系統(tǒng)后，呈現(xiàn)失眠、多夢、記憶減退、疲倦，進(jìn)而開展為狂躁、失明、神志含糊、昏倒，終究因腦血管缺氧而逝世。血鉛水平往往要高于2.16微摩爾/升時(shí)，才會呈現(xiàn)臨床癥狀，因而許多兒童體內(nèi)血鉛水平 鉛毒性盡管偏高，但卻沒有特別的不適，輕度智力或行為上的改動也難以被家長或醫(yī)師發(fā)現(xiàn)。這也是為什么兒童鉛中毒在國外被稱為“藏匿手”的原因。 致癌：鉛的無機(jī)化合物的動物實(shí)驗(yàn)標(biāo)明或許引發(fā)癌癥。另據(jù)文獻(xiàn)記載，鉛是一種緩慢和堆集性毒物，不同的個(gè)別敏感性很不相同，對人來說鉛是一種潛在性泌尿系統(tǒng)致癌物質(zhì)。 致畸：沒有滿足的動物實(shí)驗(yàn)?zāi)軌蚬┙o依據(jù)標(biāo)明鉛及其化合物有致畸效果。 致驟變：用含 1%的飼料喂小鼠，白細(xì)胞培育的染色體裂隙-開裂型畸變的數(shù)目添加，這些改動觸及單個(gè)染色體，標(biāo)明DNA仿制遭到損害。 代謝和降解：環(huán)境中的無機(jī)鉛及其化合物非常安穩(wěn)，不易代謝和降解。鉛對人體的毒害是堆集性的，人體吸入的鉛25%堆積在肺里，部分經(jīng)過水的溶解效果進(jìn)入血上一頁 [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] 下一頁 |
